Вимкнення гена змусило клітини підшлункової виробляти інсулін
Вимкнення гена ALDH3B2 допомогло клітинам підшлункової залози виробляти інсулін у дослідах на мишах із діабетом.
Дослідники змогли змусити клітини проток підшлункової залози виробляти й виділяти інсулін у відповідь на підвищення рівня цукру в крові, вимкнувши ген ALDH3B2. Експерименти з людськими клітинами, пересадженими мишам із діабетом, сприяли появі людського інсуліну в кровообігу тварин і зниженню рівня глюкози майже до норми.
Про результати дослідження, опублікованого в журналі Science Translational Medicine, повідомляє Wired. Ефект у мишей зберігався протягом шести тижнів.
Перетворення клітин проток
У підшлунковій залозі людини зазвичай є близько мільярда бета-клітин — головних виробників інсуліну. У людей із діабетом ці клітини відсутні або працюють неналежно. Науковці шукали спосіб поповнити їхню кількість як можливий тривалий метод лікування.
Клітини проток підшлункової залози іноді самостійно набувають властивостей бета-клітин. Дослідницька група провела генетичний скринінг, щоб визначити гени, пов’язані з цим процесом. Без генетичного втручання у бета-клітиноподібний стан переходило менш як 1% клітин проток. Після пригнічення ALDH3B2 цей показник зріс приблизно до 8,5%.
Наступні кроки та обмеження
Керівник дослідження, постдокторант Гарвардської медичної школи Цзянь Лі, зазначив, що науковцям ще потрібно з’ясувати, як саме ALDH3B2 бере участь у перетворенні клітин проток на бета-клітини. Після цього команда розглядає два напрями: генну терапію або пошук малих молекул, здатних пригнічувати цей ген.
Одним із ключових викликів є точність такого втручання. ALDH3B2 використовується не лише клітинами підшлункової залози, а й багатьма іншими клітинами організму, тому редагування має бути спрямоване виключно на потрібні клітини, щоб уникнути непередбачених ускладнень.
Інші підходи, які вже досліджують для лікування діабету, передбачають надання м’язовим клітинам генетичних інструкцій для вироблення інсуліну або вирощування інсулінопродукуючих клітин у лабораторії з подальшою трансплантацією. Останній підхід може супроводжуватися ризиком активації імунної системи.
